Displazia de șold este o tulburare care apare ca urmare a dezvoltării anormale a acetabulului cu sau fără luxație de șold. Diagnosticul și gestionarea precoce vor preveni complicațiile pe termen lung, de exemplu: luxația persistentă, osteoartrita timpurie a șoldului și șchiopătatul etc.
Reprezentare schematică a pozițiilor structurilor articulației șoldului în displazia șoldului.
A – Normal
B – Displazie
C – Subluxație
D – Luxație
Displazia – modifică biomecanica șoldului, supraîncărcând cartilajul articular și produce o instabilitate minoră a șoldului până la o luxație adevărată. Etiologia exactă este încă neclară.
Multitudinea de factori precum cei genetici, de mediu și mecanici joacă un rol important.
Articulația șoldului este o articulație sferică clasică. Îndeplinește cele patru caracteristici ale unei articulații sinoviale sau diartrodiale: are o cavitate articulară, suprafețele articulare sunt acoperite cu cartilaj articular, are o membrană sinovială ce produce lichid sinovial și este înconjurată de o capsulă ligamentară.
1. formarea articulației șoldului este în strânsă legătură cu relația dinamică dintre femur și acetabul. Orice anomalie în contactul adecvat între femur și acetabul în perioada intra-uterină sau copilărie duce la apariția displaziei de șold.
2. acetabulul și dezvoltarea capului femural sunt strâns legate; astfel dacă capul femural nu este în contact cu acetabulul, acesta din urmă nu se dezvoltă adecvat și are formă plată.
3. pentru o dezvoltare normală a șoldului avem nevoie de o poziționare profundă a capului femural în acetabul. Când structurile osoase ale șoldului sunt complet dezvoltate, putem vorbi de o articulație sferică între capul rotunjit al femurului și forma de cupă acetabulului.
Incidența raportată a displaziei de dezvoltare a șoldului variază între 1,5 și 20 la 1000 de nașteri, majoritatea (60-80%) prezintă șolduri anormale rezolvându-se spontan în 2-8 săptămâni (așa-numitul șold imatur). Incidența variază de la 0,06 la africani până la 76,1 la 1000 la nativii americani din cauza combinației dintre factorii genetici și modalitatea de înfășare.
Factorii de risc pentru displazia de șold:
Sexul feminin (raport M: F ~1:8) Incidența crescută se datorează probabil laxității ligamentare de la hormonii materni.
Primul născut – incidența este de 10 ori mai mare la nou-născuții cu malpoziție a bazinului.
Istoricul familiei. (de ex – anumite populații etnice-nativii americani și oameni sami).
Prezentare pelvină. Picioarele fătului sunt presate în interiorul uterului, ducând la luxația șoldului dacă ligamentele sunt laxe. Capul femural tinde să fie împins în afara acetabulului.
Orice limitare fizică (de exemplu oligohidramnios, gemeni) in uter poate contribui la apariția displaziei. De asemenea, crește riscul altor anomalii, cum ar fi metatarsua adductus, torticolisul muscular congenital și luxația congenitală a genunchiului.
Spina bifida.
Înfășarea BB cu MI în extensie și add, explică incidența crescută în anumite populații, inclusiv indienii americani, sugarii japonezi și turci.
Anomalii structurale, precum acetabulul superficial, capul femural plat sau neregulat, anteversia femurală sau acetabulară și scăderea deplasării capului sau a distanței perpendiculare de la centrul capului femural la axa diafizei femurale.
Caracteristicile clinice – variază de la o instabilitate ușoară a șoldului și o abducție limitată la sugar, o mobilitate sau flexibilitate redusă unilateral, șchiopătare sau mers digitigrad.
Alte semne ale displaziei de șold sunt pliurile asimetrice ale gluteului și o aparentă inegalitate a lungimii membrelor.
Displazia de șold este suspectată în perioada neonatală timpurie datorită adoptării pe scară largă a examinării clinice (inclusiv testul Ortolani, manevrele Barlow și semnul Galeazzi).
Dacă aceste teste sunt negative, dar testul de provocare este pozitiv, se recomandă o ecografie, ce reprezintă o modalitate de elecție înainte de osificarea epifizei femurale proximale. Odată ce există o osificare semnificativă, este necesară o examinare cu raze X.
Tratament
Toate eforturile de tratament se bazează pe obținerea unui cap femural poziționat concentric în acetabul, astfel încât acesta din urmă să fie stimulat să crească normal. Potențialul de corecție acetabular scade dramatic după vârsta de trei până la patru ani; prin urmare, intervențiile precoce sunt primordiale pentru a obține cele mai bune rezultate cu mai puțină agresiune chirurgicală. Sunt disponibile diferite modalități de tratament, cum ar fi abducția, reducerea închisă, reducerea deschisă.
Scutecele duble sunt cel mai probabil inofensive, dar eficacitatea asa cum subliniază literatura de specialitate, este aproape zero.
Tratamentul depinde de vârsta pacientului și de gradul de displazie.
• Instabilitatea minoră a șoldului (Barlow pozitiv, Ortalani negativ) se recuperează spontan în 90% din cazuri în primele două săptămâni de viață.
• Supravegherea continuă de către furnizorul de îngrijire primară în timpul copilăriei îmbunătățește detectarea și trimiterea timpurie la medic.
• Hamul Pavlik corectează 95% dacă este aplicat înainte de șase luni.
• Displazia reziduală apare chiar și după un tratament adecvat, astfel încât este necesară urmărirea anuală până la maturitatea scheletului.
• Fără tratament timpuriu, copilul poate dezvolta o afectare a mersului respectiv, șchiopătare, discrepanță în lungimea picioarelor, abducție limitată de șold, iar displazia de șold este cea mai frecventă cauză a osteoartritei precoce la femeile sub 40 de ani.
Chiar dacă este un diagnostic frecvent și foarte bine gestionat, este necesar ca pacientul să fie urmărit de o echipă interdisciplinară pentru o recuperare corectă.
Fizioterapeutul ar trebui să facă o evaluare amănunțită a bebelușului, să aibă la dispoziție radiografii/ ecografie, să urmeze recomandările medicului pediatru/ ortoped și să facă un plan de tratament individualizat în funcție de vârsta acestuia și în concordanță cu nivelul evoluției neuro-motorii.